MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL

MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL (PIA) A TRAVÉS DE SONDA VESICAL

Técnica para monitorizar presiones de la cavidad abdominal y orientarnos hacia una posible alteración de la función orgánica debido a los cambios de las presiones abdominales.

Indicaciones:

a)   Espontáneas:

Peritonitis, abcesos, íleo, Obstrucción intestinal, aneurisma aórtico abdominal roto, neumoperitoneo a tensión, pancreatitis aguda, trombosis mesentérica venosa.

b) Post-operatorios:

Peritonitis post-operatoria, Abceso intraabdominal, íleo, dilatación gástrica aguda, empaquetamiento abdominal.

c) Sangrado intra o retroperitoneal, quemados, ascitis.

d) Iatrogénico:

Abdomen cerrado bajo tensión abdominal excesiva, edema visceral post resucitación.

Material necesario

· Resultado de imagen para monitorizacion del pia

·   Sonda vesical Foley de tres luces.

·         Jeringa de 50 cc.

·         Suero fisiológico de 50 cc.

·         Kit de monitorización de presión.

·         Llave de tres pasos.

Acciones de Enfermería:

·         Realice un sondaje vesical según M.P.H. 8.2.

·         Purgue el kit de monitorización de presión.

·         Para realizar el cero al transductor de presión, coloque a nivel de la sínfisis del pubis, con el paciente en decúbito supino.

·     De forma aséptica, a la tercera luz de la sonda vesical, conecte una llave de tres pasos para conectar la alargadera del transductor.

·       La luz recolectora deberá estar pinzada.
·    Con la vejiga vacía, introduzca de 50 a 100 cc de suero fisiológico a través de la llave de tres pasos.

·       Gire la llave hacia el transductor para obtener la PIA.
·   Use el rótulo de presión de la PVC del monitor.·    Observe que la curva oscila con la respiración y que aumentan las presiones si mandamos toser o presionamos el bajo vientre del paciente.

PROTOCOLO DE ACTUACION DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON AUMENTO DE LA PIC

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEA

La supresión de la hipertensión craneal puede resultar difícil, pero la prevención de aumentos posteriores de la presión y las lesiones resultantes en el cerebro es crucial.

Objetivo de enfermería:

•Reducir el edema cerebral.

•Evitar la hipoxia cerebral, manteniendo las vías respiratorias limpias.

•Suprimir actividades qué aumentan la P.I.

•Controlar el aporte y eliminación de líquidos.

•Confortar al paciente y a la familia dando las oportunas explicaciones.

•Obtener la cooperación del paciente con el tratamiento tanto como sea posible.

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN. CUIDADOS ENFERMEROS EN EL PACIENTE CON AUMENTO DE LA PIC 

La detención de signos precoces es importante para evitar efectos irreversibles.

1.-Monitorización de la presión intracraneal 

El registro de la PIC es una fuente valiosa de información en los cambios en la función cerebral y guía para la terapéutica. 

La presión normal fluctúa entre los valores de 5 a 15 mmHg sobre la presión atmosférica. 

El método más utilizado de la monitorización de la PIC es la conexión de un traductor a un monitor previa colocación de un catéter intraventricular. 

El catéter debe colocarse en el hemisferio lesionado, que además de servir para la lectura de la PIC sirve para drenar líquido cefalorraquídeo, si se coloca dentro del ventrículo. Por el momento no existen transductores fiables que puedan controlar en el adulto la PIC de manera incruenta, es decir, sobre el cráneo y cuero cabelludo. Estas barreras anatómicas obligan a realizar una perforación craneal para su colocación, haciendo de la monitorización de la PIC una técnica cruenta y, por lo tanto, no exenta de complicaciones.

La colocación del catéter se realiza en quirófano en condiciones de asepsia rigurosa, por el médico neurocirujano, con buen control hemostático y optimizando el tiempo del acto quirúrgico (la duración y el sangrado facilitan la infección).  

2.-Evaluación continúa de la función neurológica 

• Escala del coma de Glasgow

• Nivel de conciencia 

• Respuesta ocular 

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Para valorar el estado de conciencia

•Para obtener una respuesta (no se debe de pellizcar la piel), se realiza una presión con los   pulgares sobre el puente óseo, situado debajo de las cejas, teniendo la precaución de no lastimar los ojos.

•El mínimo estimulo necesario se hace presionando en el lecho ungueal de los dedos de la mano con el borde de una de los dedos del examinador.

•Si el Glasgow menor de 8, debe ser entubado e ingresar a ventilación mecánica modo A/C.

Nivel de conciencia:

1.Confusión: Desorientación, incapacidad para obedecer ordenes sencillas.

2.Estupor: Responde a ordenes verbales con quejidos.

3.Semicomatoso: Reacciona solamente al dolor, la respuesta puede ir desde intencionada a decorticada y hasta descerebrada.

4.Coma: Perdida de las funciones cerebrales, no responde a estímulos externos.

Respuesta ocular:

Cuando aumenta la presión intracraneal, ambas pupilas reaccionan lentamente a la luz. Las pupilas dilatadas constituyen signo de herniación .Se debe avisar al médico cuando las pupilas se dilatan o hay un cambio de reactividad de éstas (reactivas a estímulos luminosos, arreactiva a estímulos luminosos) .

3.-Vigilancia de las constantes vitales:

 • Presión arterial y frecuencia cardiaca 

La hipertensión craneal da lugar a isquemia del centro vasomotor, produciendo estimulación de las fibras vasoconstrictoras y por tanto aumento de la presión sistólica. El centro vasomotor estimula las fibras parasimpáticas y por tanto hay un enlentencimiento de la frecuencia cardíaca. El enlentecimiento del pulso y el aumento de la presión sistólica constituye un dato significativo que se debe comunicar. 

La modificación del pulso y de la presión arterial son características en la hipertensión endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan hipertensión arterial moderada con disminución paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa. 

4-Vigilancia de la presencia de vómitos o de hipo.

 Los vómitos en escopeta pueden aparecer en la hipertensión craneal (sin embargo para que el vómito tenga valor diagnóstico, tiene que estar asociado a otros signos de hipertensión).

 El hipo aparece en la herniación del tronco cerebral pues esta produce compresión del vago (X par craneal), dando lugar a la contracción espasmódica del diafragma, apareciendo el hipo. La aparición de hipo en una persona con riesgo de sufrir un aumento de la PIC, debe ser comunicada de inmediato.

 5.-Posición del paciente 

• La cabecera de la cama se elevará de 15 a 30º, manteniendo el cuello en posición intermedia, favoreciendo el drenaje del líquido cefalorraquídeo y por tanto disminución de la PIC. 

• Es importante evitar todas aquellas posiciones en las que la cadera, cintura y cuello estén flexionadas. La rotación de la cabeza, especialmente a la derecha (compresión de las venas del cuello disminuyendo el retorno venoso), produce una elevación de la PIC. 

• Mantener la cabeza alineada con el resto del cuerpo.

• Utilizar medidas de seguridad para evitar caídas (barandas). 

• Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones. 

6.-Mantener vía área permeable y con suficiente oxigeno

 En los pacientes con disminución del nivel de conciencia, el estímulo autonómico de la respiración suele estar disminuido, pudiendo haber una hipoventilación y como consecuencia una hipercapnia (PCO2>45mmHg), lo que traería consigo una vasodilatación intraventricular y como consecuencia aumento de la PIC. 

• Se administrará oxigenoterapia con mascarilla o con cánula para mejorar la oxigenación cerebral. 

• Puede estar indicada la ventilación mecánica, logrando hacer descender la PCO2 y forzado un pH ligeramente alcalino.Las cifras bajas de la PCO2 y el aumento del ph, disminuirán la vasodilatación y con ello la presión intracraneal.

7.- Fluidoterapia 

Inicialmente se recomendaba la restricción de líquidos en la hipertensión craneal, actualmente se ha demostrado la utilidad de las soluciones expansoras del plasma siempre que se utilicen junto con medidas para disminuir la PIC. (Drenaje del LCR, administración de diuréticos osmóticos) 

Los compuestos más utilizados son:

• Ringer-Lactato a razón de 40ml/Kg.

• Solución salina hipertónica a dosis de 4ml/kg

8.-Manejo de la hipoglucemia e hiperglucemia 

Control periódico de la glucemia, para mantener la glucosa dentro de los valores normales. Tanto el aumento como la disminución de la glucemia pueden dar lugar a lesión cerebral. 

• La hipoglucemia puede dar lugar a acidosis metabólica y por tanto a muerte cerebral 

• La hiperglucemia daría lugar a una disminución del pH, y por tanto disminución de la perfusión celular.

9.-Administración del tratamiento farmacológico 

Los fármacos utilizados tienen como objetivo estimular una diuresis osmótica rápida y disminuir la presión intracraneal.

Los fármacos usados son: 

• Diuréticos osmóticos 

De elección el Manitol, pues disminuye la PIC por varios mecanismos:

-Disminuye la resistencia vascular, la resistencia del parénquima cerebral y la viscosidad sanguínea. .-Aumenta el volumen intravascular circulante y en consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral. Precaución en la administración en tiempos prolongados o de forma repetida, pues puede producir efecto rebote.

 • Diuréticos de Asa, especialmente la furosemida, su administración es a los 15 minutos después del osmótico y en dosis única.

• Cortocoesteroides, como la dexametasona, para la disminución del edema en tumores craneales. 

• Indometacina, aumenta la perfusión cerebral global, uso discutido por sus efectos secundarios. 

Administración de analgésicos para control del dolor: 

• Administración de opiáceos en TCE graves. 

• Adolonta, tramadol, dipirógena magnésica en TCE moderados o leves, para poder valorar la función neurológica.

Administración de fármacos para el tratamiento de las crisis convulsivas, común en 30% de los TCE: 

• Fenitoina sódica, carbamacepina.

10.-Otros cuidados generales

Flebotomía, muestra de sangre arterial, valoración inicial de gasometria: pH .PCO2, COHN2. 

Interpretación de datos de laboratorio, análisis crítico de los datos de laboratorio del paciente para ayudar a la toma de decisiones médicas. 

Fomentar el reposo y la relajación. 

Evitar estímulos innecesarios al paciente, evitar estímulos dolorosos. 

Manejo de las vías aéreas, asegurar la permeabilidad de las vías aéreas.

Evitar maniobra de Valsalva. 

Evitar la tos, evitar ambientes cargados, ambiente libre de polvo. 

Evitar aspiraciones innecesarias 

Manejo de las convulsiones, cuidados durante un ataque convulsivo.

Aseo general del paciente, aseo de la boca. 

Cuidado general de la piel. Hidratación. 

Evitar zonas húmedas para no macerar la piel 

Cuidado de los ojos, lavado con suero fisiológico

Prevención de ulceras por presión, colchon antiescaras, protección de talones… 

Seguimiento de los formularios del control de UPP (ulceras por presión). 

Colocar férulas antiequino, movimientos pasivos de miembros. 

Curas de vías venosas cada 48 horas y arteriales cada 24h. 

Cuidados del drenaje, curas cada 24 h, control del drenado. 

Control de diuresis en un principio horaria, según evolución se ira espaciando en el tiempo. 

Monitorización de líquidos, realizar balance hídrico. 

Registro de enfermería.  

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA EN LA HIPERTENSIÓN CRANEAL 

INTRODUCCIÓN 

El cráneo en un adulto se comporta como una caja cerrada, de paredes no distensibles, que contiene tres elementos: tejido cerebral (1400ml), que ocupa el 80% del volumen intracraneal, volumen sanguíneo que representa el 10% y el líquido cefalorraquídeo que equivale al 10% restante. El volumen de estos tres elementos ejerce una presión sobre las paredes de la cavidad, es lo que se denomina presión intracraneal. Cualquier aumento del volumen de estos tres elementos puede dar lugar a un aumento de presión intracraneal y como consecuencia alteraciones en la función cerebral. 

De los tres elementos del cráneo, el volumen intracraneal no tiene la capacidad de reducir su volumen, esto sólo se consigue a base de tratamiento farmacológico (manitol, furosemida….), mientras que la sangre y el líquido cefalorraquídeo pueden pasar de forma rápida del compartimiento intracraneal al extracraneal, logrando así disminuir su volumen. La relación entre los cambios de volumen y la PIC se denomina adaptabilidad cerebral (compliance). 
Cuando el cambio del volumen intracraneal se hace lentamente, por ejemplo un tumor, el cerebro presenta una gran capacidad de adaptación. Pero cuando este aumento es agudo, como ocurre con la presencia de un hematoma o después de un traumatismo craneoencefálico, los mecanismos de adaptabilidad cerebral se agotan rápidamente. 
Manifestaciones clínicas de la hipertensión intracraneal.
Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a náuseas, vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia. 
Signos clínicos de hipertensión endocraneana siempre presentes • Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma). 
• Hipertensión con o sin bradicardia. Síntomas y signos que usualmente se presentan
• Cefalea.
• Vómito.
• Papiledema. 
• Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral. .

Aumento de la PIC: 

Causas Traumatismos craneoencefálicos
Tumores Hidrocefalia Encefalopatía hipertensiva
Isquemia cerebral 
Infecciones 
Edema cerebral

Debido al carácter agudo y emergente de la hipertensión craneal, la evolución del proceso suele depender del tratamiento médico y de los cuidados enfermeros.

Los objetivos asistenciales van dirigidos a: 

Reducir el edema cerebral. 
Evitar la hipoxia cerebral, manteniendo las vías respiratorias limpias. 
Suprimir actividades que aumentan la presión intracraneal. 
Controlar el aporte y eliminación de líquidos. 
Confortar al paciente y a la familia dando las oportunas explicaciones. 
Obtener la cooperación del paciente con el tratamiento tanto como sea posible. 

El cuidado que requieren estos pacientes se planificará teniendo en cuenta: 
• Una valoración adecuada del estado neurológico 
• Cuidados apropiados antes y después de los procedimientos diagnósticos 
• Una oxigenación y ventilación adecuada 
• Una función cardiovascular y circulación cerebral adecuada (valores de la perfusión cerebral).
• Un equilibrio de líquidos y electrolitos (diuresis, balance de líquidos). 
• Una función intestinal normal
• Control de la temperatura con el fin de mantenerla normal 
• Control de la piel y deformaciones por posiciones incorrectas. 
• Un estado libre de infecciones (cuidados de heridas, drenajes, secreciones, etc.). 

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN. CUIDADOS ENFERMEROS EN EL PACIENTE CON AUMENTO DE LA PIC

La supresión de la hipertensión craneal puede resultar difícil, pero la prevención de aumentos posteriores de la presión y las lesiones resultantes en el cerebro es crucial. La detención de signos precoces es importante para evitar efectos irreversibles. 

1.-Monitorización de la presión intracraneal El registro de la PIC es una fuente valiosa de información en los cambios en la función cerebral y guía para la terapéutica. La presión normal fluctúa entre los valores de 5 a 15 mmHg sobre la presión atmosférica. El método más utilizado de la monitorización de la PIC es la conexión de un traductor a un monitor previa colocación de un catéter intraventricular. El catéter debe colocarse en el hemisferio lesionado, que además de servir para la lectura de la PIC sirve para drenar líquido cefalorraquídeo, si se coloca dentro del ventrículo. Por el momento no existen transductores fiables que puedan controlar en el adulto la PIC de manera incruenta, es decir, sobre el cráneo y cuero cabelludo. Estas barreras anatómicas obligan a realizar una perforación craneal para su colocación, haciendo de la monitorización de la PIC una técnica cruenta y, por lo tanto, no exenta de complicaciones. La colocación del catéter se realiza en quirófano en condiciones de asepsia rigurosa, por el médico neurocirujano, con buen control hemostático y optimizando el tiempo del acto quirúrgico (la duración y el sangrado facilitan la infección).

El catéter ventricular cuenta con dos partes:

 A.-El catéter intraventricular largo y tunelizado, suele venir impregnado de antibiótico

B-Sistema de recolección de líquido Es un sistema cerrado con gotero y receptáculo no colapsable con válvula antirreflujo y filtro antibacteriano.

Cuenta con: 

• Llave de tres pasos para conexión al traductor para la monitorización de la PIC.
• Tapón para la extracción de LCR.
• Clips en la línea para cierre del drenaje. 
• Bolsa colectora de material no colapsable, para evitar sifonaje, graduado y con llave de tres pasos. 

Tipos de catéteres: 

• Intraparenquimatosa: es de fácil y rápida colocación. Útil cuando el tamaño ventricular está reducido. Presenta buena sensibilidad. 
• Inraventricular: es más fiable que el anterior. Nos permite la posibilidad de evacuar líquido cefalorraquideo (LCR). No debemos olvidar el riesgo de ventriculitis, por lo que debemos intentar mantener los drenajes como máximo 7 dias. 
• Epidural: Es el menos exacto y precisa una colocación coplanar. Indicaciones tipo catéter • Sistemáticamente: intraparenquimatoso. 
• Excepcionalmente: intraventricular, si 1. no baja la PIC con fármacos. 2. dilatación ventricular evidente (de entrada): Hemorragia ventricular Hidrocefalia Una vez colocado el catéter se conecta a un traductor y éste a un monitor que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma continua y gráfica otros parámetros vitales (frecuencia cardiaca y respiratoria…) además de las curvas de PIC. 

Un monitor de presión intracraneal debe cumplir los requisitos siguientes: 
• Rango de presión de 0 a 100 mg Hg. 
• Exactitud de ± 2 mmHg en el rango de 0 a 20 mmHg. 
• Error máximo del 10% en el rango de 20 a 100 mmHg. 

Los monitores de presión intracraneal actuales permiten la transducción de la presión mediante transductor externo, transductor de presión en el extremo del catéter o tecnología de fibra óptica en el extremo del catéter. Los transductores de presión en el extremo del catéter o los dispositivos de fibra óptica se calibran antes de su implantación intracraneal y no pueden ser recalibrados una vez implantados. Como consecuencia, si el dispositivo no ofrece lecturas reales y no se recalibra, existe el riesgo de lecturas inexactas, en especial, cuando la monitorización se prolonga varios días. Como norma general, a cualquier sistema de monitorización hay que exigirle que sea fiable, de bajo riesgo para el paciente, que la variable monitorizada influya en el pronóstico y que su control mejore los resultados de los pacientes tratados.

2.-Evaluación continúa de la función neurológica
• Escala del coma de Glasgow 
• Nivel de conciencia 
• Respuesta ocular Cada 15º 30 minutos dependiendo de la gravedad del paciente mediante escalas validadas.

La parte más importante de la labor de enfermería en estos pacientes es la capacidad para hacer observaciones precisas, interpretarlas y registrarlas cuidadosamente. La conciencia es el conocimiento que se tiene de sí mismo y del medio, es la que mejor nos indica la función cerebral. En la mayoría de los casos nos proporciona la primera clave de un posible deterioro neurológico. Los trastornos de la conciencia pueden producirse por lesiones cerebrales bilaterales y extensas o por lesión del diencéfalo o de la formación reticular pontomesencefálica (entre protuberancia y cerebro medio). 
Las lesiones unilaterales del cerebro y del bulbo o médula espinal no causan coma.
Escala del coma de Glasgow La escala de Glasgow que mide la respuesta verbal, respuesta motora y apertura de párpados se utiliza para valorar el estado de conciencia.

Apertura ocular (E)
 • Espontánea: 4 
• Al estimulo verbal (al pedírselo): 3 
• Al recibir un estimulo doloroso: 2 
• No responde: 1 

Respuesta verbal (V) 
• Orientado: 5 
• Confuso: 4 
• Palabras inapropiadas: 3 
• Sonidos incomprensibles: 2 
• No responde: 1 


Respuesta motora (M)
 • Cumple órdenes expresadas por voz: 6 
• Localiza el estímulo doloroso: 5 
• Retira ante el estímulo doloroso: 4 
• Respuesta en flexión (postura de decorticación): 3 
• Respuesta en extensión (postura de descerebración): 2 
• No responde: 1 

Para obtener una respuesta (nose debe pellizcar la piel) se realiza una presión con los pulgares sobre el puente óseo, situado debajo de las cejas, teniendo la precaución de no lastimar los ojos. 

El mínimo estímulo necesario se hace presionando en el lecho ungueal de los dedos de la mano con el borde de uno de los dedos del examinador. La respuesta del paciente será menos específica a medida que se deteriora el estado del paciente. Los valores de los tres indicadores se suman y dan el resultado en la escala de Glasgow. 

El nivel normal es 15 (4 + 5 + 6) que corresponde a un individuo sano. El valor mínimo es 3 (1 + 1 + 1), una puntuación menor de 7 indica que estamos ante un paciente comatoso.

La puntuación obtenida es empleada para determinar estado clínico del paciente, pronóstico, indicaciones terapéuticas y realizar un seguimiento del estado neurológico. 

Nivel de conciencia Confusión Desorientación, incapacidad para obedecer órdenes sencillas Estupor Responde a órdenes verbales con quejidos Semicomatoso Reacciona solamente al dolor, la respuesta puede ir desde intencionada a decorticada y hasta descerebrada Coma Pérdida de las funciones cerebrales, no responde a estímulos externos. Respuesta ocular Cuando aumenta la presión intracraneal, ambas pupilas reaccionan lentamente a la luz. 

Las pupilas dilatadas constituyen signo de herniación .Se debe avisar al médico cuando las pupilas se dilatan o hay un cambio de reactividad de éstas (reactivas a estímulos luminosos, arreactiva a estímulos luminosos…). 

3.-Vigilancia de las constantes vitales 
• Presión arterial y frecuencia cardiaca La hipertensión craneal da lugar a isquemia del centro vasomotor, produciendo estimulación de las fibras vasoconstrictoras y por tanto aumento de la presión sistólica. 
El centro vasomotor estimula las fibras parasimpáticas y por tanto hay un enlentencimiento de la frecuencia cardiaca.El enlentecimiento del pulso y el aumento de la presión sistólica constituye un dato significativo que se debe comunicar. La variación de la frecuencia cardiaca ha recibido menos atención aun cuando se haya demostrado como el signo autónomo de mayor importancia ante la expansión de un Pupilas Pupilas Mióticas <2mm Midriáticas >5mm Isocóricas iguales Anisocoria desiguales Discorias forma irregular hematoma epidural. 

La modificación del pulso y de la presión arterial son características en la hipertensión endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan hipertensión arterial moderada con disminución paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa. 

• Respiración 
La hipertensión craneal produce distintas disritmias a nivel respiratorio, dependiendo de la zona cerebral afectada. Nivel de afectación Patrón respiratorio Mes encéfalo Kusmault Protuberancia Apnéusica Bulbar Atáxica Di encéfalo Cleyne.stokes 

El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes planteándose como posible causa mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular. En el compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrón de respiración normal, pero la mayoría presenta respiración de Cheyne-Stokes. 

Cuando el compromiso es de tipo mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica apareciendo hiperventilación neurogénica, para convertirse al final en una respiración atáxica, apnea y paro respiratorio por lesión del bulbo. 

El paciente con hipertensión craneal, se administrará oxígeno para evitar la hipoxia, pues ésta aumentaría la hipertensión craneal.Puede estar recomendada la administración de oxígeno hiperbárico, pues éste disminuye el flujo cerebral y aumenta la oxigenación tisular. 

• Temperatura El fallo de los centros termorreguladores por compresión, es un signo tardío de hipertensión craneal, dando lugar a un aumento de la temperatura de forma incontrolada, lo que produciría un aumento del metabolismo cerebral. Es necesario mantener al paciente en una ligera hipotermia, pues con ella disminuimos todas las reacciones bioquímicas del organismo, disminuimos la actividad metabólica, disminuimos el consumo de oxigeno y aumento del flujo cerebral. La temperatura en humanos puede ser disminuida 7 u 8ºC. 

Una hipotermia moderada puede tener efectos beneficiosos sobre la regulación de la PIC. • Presión de perfusión celular Se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) menos la presión intracraneal EPPC=PAM-PIC Es una variable fisiológica que nos indica la función cerebral y el aporte metabólico. Debe mantenerse como mínimo a 70mmhg, una PPC baja puede comprometer regiones cerebrales con isquemia. 

4-Vigilancia de la presencia de vómitos o de hipo. 

Los vómitos en escopeta pueden aparecer en la hipertensión craneal (sin embargo para que el vómito tenga valor diagnóstico, tiene que estar asociado a otros signos de hipertensión). 
El hipo aparece en la herniación del tronco cerebral pues esta produce compresión del vago (X par craneal), dando lugar a la contracción espasmódica del diafragma, apareciendo el hipo. La aparición de hipo en una persona con riesgo de sufrir un aumento de la PIC, debe ser comunicada de inmediato. 

5.-Posición del paciente 

• La cabecera de la cama se elevará de 15 a 30º, manteniendo el cuello en posición intermedia, favoreciendo el drenaje del líquido cefalorraquídeo y por tanto disminución de la PIC. 
• Es importante evitar todas aquellas posiciones en las que la cadera, cintura y cuello estén flexionadas. La rotación de la cabeza, especialmente a la derecha (compresión de las venas del cuello disminuyendo el retorno venoso), produce una elevación de la PIC. 
• Mantener la cabeza alineada con el resto del cuerpo. 
• Utilizar medidas de seguridad para evitar caídas (barandas). 
• Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones.

6.-Mantener vía área permeable y con suficiente oxigeno 

En los pacientes con disminución del nivel de conciencia, el estímulo autonómico de la respiración suele estar disminuido, pudiendo haber una hipoventilación y como consecuencia una hipercapnia (PCO2>45mmHg), lo que traería consigo una vasodilatación intraventricular y como consecuencia aumento de la PIC. 
• Se administrará oxigenoterapia con mascarilla o con cánula para mejorar la oxigenación cerebral.
• Puede estar indicada la ventilación mecánica, logrando hacer descender la PCO2 y forzado un pH ligeramente alcalino.Las cifras bajas de la PCO2 y el aumento del ph, disminuirán la vasodilatación y con ello la presión intracraneal. 

7.- Fluidoterapia

 Inicialmente se recomendaba la restricción de líquidos en la hipertensión craneal, actualmente se ha demostrado la utilidad de las soluciones expansoras del plasma siempre que se utilicen junto con medidas para disminuir la PIC. (Drenaje del LCR, administración de diuréticos osmóticos) 
Los compuestos más utilizados son: 
• Ringer-Lactato a razón de 40ml/Kg. 
• Solución salina hipertónica a dosis de 4ml/kg. 
• Dextran La mortalidad de los pacientes con trauma craneal se duplica cuando coexiste hipotensión arterial, por tanto es necesario que el manejo de los fluidos se optimice en cada caso.

8.-Manejo de la hipoglucemia e hiperglucemia

Control periódico de la glucemia, para mantener la glucosa dentro de los valores normales. Tanto el aumento como la disminución de la glucemia pueden dar lugar a lesión cerebral.

• La hipoglucemia puede dar lugar a acidosis metabólica y por tanto a muerte cerebral 
• La hiperglucemia daría lugar a una disminución del pH, y por tanto disminución de la perfusión celular. 

9.-Administración del tratamiento farmacológico 

Los fármacos utilizados tienen como objetivo estimular una diuresis osmótica rápida y disminuir la presión intracraneal. 

Los fármacos usados son:
• Diuréticos osmóticos 
De elección el Manitol, pues disminuye la PIC por varios mecanismos: 
-Disminuye la resistencia vascular, la resistencia del parénquima cerebral y la viscosidad sanguínea. 
-Aumenta el volumen intravascular circulante y en consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral. Precaución en la administración en tiempos prolongados o de forma repetida, pues puede producir efecto rebote. 
• Diuréticos de Asa, especialmente la furosemida, su administración es a los 15 minutos después del osmótico y en dosis única. 
• Cortocoesteroides, como la dexametasona, para la disminución del edema en tumores craneales. 
• Indometacina, aumenta la perfusión cerebral global, uso discutido por sus efectos secundarios. 
Administración de analgésicos para control del dolor: 
• Administración de opiáceos en TCE graves.
• Adolonta, tramadol, dipirógena magnésica en TCE moderados o leves, para poder valorar la función neurológica. 
Administración de fármacos para el tratamiento de las crisis convulsivas, común en 30% de los TCE: • Fenitoina sódica, carbamacepina.

Otros cuidados generales
Flebotomía, muestra de sangre arterial, valoración inicial de gasometria: pH .PCO2, COHN2. Interpretación de datos de laboratorio, análisis crítico de los datos de laboratorio del paciente para ayudar a la toma de decisiones médicas. 
Fomentar el reposo y la relajación. 
Evitar estímulos innecesarios al paciente, evitar estímulos dolorosos. 
Manejo de las vías aéreas, asegurar la permeabilidad de las vías aéreas.
Evitar maniobra de Valsalva. 
Evitar la tos, evitar ambientes cargados, ambiente libre de polvo.
Evitar aspiraciones innecesarias.
Manejo de las convulsiones, cuidados durante un ataque convulsivo. 
Aseo general del paciente, aseo de la boca. 
Cuidado general de la piel. Hidratación. 
Evitar zonas húmedas para no macerar la piel Cuidado de los ojos, lavado con suero fisiológico Prevención de ulceras por presión, colchon antiescaras, protección de talones
Seguimiento de los formularios del control de UPP (ulceras por presión). 
Colocar férulas antiequino, movimientos pasivos de miembros. 
Curas de vías venosas cada 48 horas y arteriales cada 24h. 
Cuidados del drenaje, curas cada 24 h, control del drenado. 
Control de diuresis en un principio horaria, según evolución se ira espaciando en el tiempo. Monitorización de líquidos, realizar balance hídrico. 
Registro de enfermería. Hay que anotar en gráfica: 
• Todas las técnicas y procedimientos realizados. 
• Control de invasivos :-intubación. (nº de tubo endotraqueal, fecha de realización). Respirador, modelo. Reconfortar al paciente y a la familia en la medida que sea posible.

BIBLIOGRAFÍA .- Longon, Bárbara C, Philipps, Wilma J. Enfermería Professional, tratado de enfermería medicoquirúrgica, Ed Interamericana, 1988, Vol. 9, pag 393-398. Vol. 101282-1283. .-.Potter, D.O., Rose, M.B. Urgencias en enfermería, 1ª edic., 1988, ed. Interamericana, vol.1 págs, 300-308. .- Gómez Mayoral, Jaime Arranz, Vivanco Montes. Repercusión de la Maniobras de Enfermería sobre la presión intracraneal de origen traumático y no traumático. Enfermería intensiva, 1977, Vol. 8 págs. 17-21. .-Martínez A y Casado, J, Hipertensión intracraneal .Medidas en controversia.Diagnostico y tratamiento.Casado, J y Serrano.Ed. Díaz de Santos, S.A. 1997, Págs.:267-275. .-Martinón JM, Rodríguez Martinez, M.I. Síndrome de hipertensión intracraneal. Monotorización neurológica (PIC).ED Norma 1994, Págs. 545-555. .-Owen A. Monotorización de la presión intracraneal. Monotorización en cuidados intracraneal en cuidados intensivos. Interamericana, Madrid.1993.Págs.122-134. .-Pericas J. Gallego. Hipertensión Intracraneal. Actualización rev. Enfermería intensiva 1995, vol.6 Nº Pág. 3-